特发性脊柱侧凸病因学

流行病学

在大约20％的病例中，脊柱侧凸继发于另一个病理过程。其余80％为特发性脊柱侧凸的病例。在一般人群中，在从0.93到12％的宽范围内出现具有10°以上的Cobb角的青少年特发性脊柱侧凸（AIS）：2-3％是文献中最常见的值，已经表明流行病学根据纬度变化。

大约10％的这些诊断病例需要保守治疗，大约0.1-0.3％需要手术矫正畸形。AIS的演变在女性中更常见。当Cobb角为10至20°时，受影响的女孩与男孩的比率相似（1.3：1），对于Cobb角在20°与30°之间增加至（5.4：1），对于30°以上的角度值增加至（7：1）。如果生长完成时的脊柱侧弯角度超过“临界阈值”（大多数作者认为其在30°和50°之间），则在成年生活中存在更高的健康问题风险，生活质量下降，外观畸形和视觉残疾，疼痛和进行功能受限。

病因学

脊柱侧弯的发病机制尚未被发现。脊柱侧凸的原因发现于椎间结构的粥样硬化或获得性疾病中。这种类型的畸形患者通常注意到这种共存的异常，如脑干的不对称结构，感觉和平衡损伤，血小板和胶原功能的疾病。遗传因素在脊柱轴向疾病的发展中的作用也被强调并且由脊柱侧凸家族史的倾向证实，研究人员提示雌激素受体结构和功能的遗传性障碍。

许多作者指出，脊柱侧凸的原因是其中的粘多糖和脂蛋白合成的全身性疾病。在20世纪90年代，一组研究人员在Dubousset的指导下提出，由于褪黑激素合成障碍导致脊柱侧弯发展。他们通过松果体切除术在鸡中产生脊柱弯曲，并随后改善褪黑激素缺乏，以降低动物的败血症发生率。Machida报道了在具有快速进展性自发性脊柱侧凸的女孩中血清褪黑素水平降低。他的发现受到其他作者的质疑，他们发现脊柱侧凸女孩的melatonin水平和健康对照组的melatonin水平之间没有差异。目前，褪黑激素仅在脊柱侧凸发病机制中起有限作用。褪黑激素在脊柱侧凸病因中的影响也在不同地理纬度的月经初潮年龄方面进行了讨论。

根据最近的研究，钙调蛋白可能扰乱褪黑素水平。Kindsfater评估钙调蛋白水平，以确定曲线进展的风险。基于这一假设，褪黑激素在脊柱侧凸的自发诱导中起次要作用。它是与钙调蛋白相互作用的结果，钙调蛋白是具有钙离子受体的蛋白质，因此能够影响骨骼肌的收缩性;它也可以在血小板中发现（其血小板水平在12个月内倾向进展率超过10°的患者中较高。其他作者评估了IL-6和MMP的基因变体可能与脊柱侧凸相关的可能性，并且推测MMP-3和IL-6启动子多态性是脊柱侧凸的遗传倾向的重要因素。IL-6之间的关联。

总而言之，脊柱侧凸的病因尚未完全阐明。基于对特发性脊柱侧凸发展的多种意见，我们可以假设多发性起源。上面提出的意见是补充性的，而不是相互排斥的。同时，他们解释儿童和青少年脊柱发育疾病之间的复杂决定因素和关系。

（本文信息转译SOSORT指南）

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