作者：戴哲医院
“随着人口老龄化进程加速及生活方式的改变，各种慢性病的发病率明显提高，其中骨质疏松症与脊柱外科的手术决策、治疗效果等息息相关。
”中华医学会发布的《原发性骨质疏松症诊疗指南()》指出[1]：据估算年我国有近7千万人罹患骨质疏松症，超过2亿人存在低骨量。虽然目前缺乏我国新近的流行病学数据，但是可以推测出在12年后的今天，骨质疏松症患者数和低骨量人数已经远远超越了以上数字。而且，指南进一步指出[1]：我国骨质疏松症性骨折的病例数在年接近万例次，预估到年约达万例次，远超过常见癌症的发生数。ChinDK等[3]的单中心研究表明，在接受脊柱手术的50岁以上人群中，46.1%的男性和41.4%的女性存在低骨量，14.5%的男性和51.3%的女性罹患骨质疏松症，并且患病率随着年龄增大而逐渐升高。
众所周知，骨质疏松症与骨折密切相关，此外越来越多的研究表明其与骨折延迟愈合、骨折不愈合、椎间盘退变、脊柱小关节退变、骨科内固定松动断裂、脊柱手术后临近节段退变加速、非手术节段进行性后凸等等同样密切相关。因此，骨质疏松症是当代脊柱外科医生不得不面对的一个严峻的问题。
表一中美两国的骨质疏松症流行病学数据对照
一、识别骨质疏松
骨质疏松症是以骨量减少或／和骨组织微细结构被破坏、骨强度下降、骨脆性增加、极易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。虽然骨质疏松症的最终结局是脆性骨折(无外伤或轻微外伤情况下引起的骨折)，但是在其初期通常没有明显的临床表现，因而被称为“寂静的疾病”或“静悄悄的流行病”。随着病情进展，骨量不断丢失，骨微结构破坏，部分患者会出现骨痛、脊柱变形等症状；还有部分患者可以没有任何症状，仅在发生骨折后才出现严重的疼痛等症状。
那么，在收治脊柱疾患患者时如何才能避免不漏诊骨质疏松症呢？这时候，我们需要记住罹患骨质疏松症的危险因素：
年龄≥65岁；
体重指数BMI25kg/m2；
女性45岁以前停经；
长期低钙摄入者；
类固醇激素应用者；
过度摄入咖啡因、抽烟、饮酒；
身高比年轻时缩短4cm或每年缩短2cm；
既往有脆性骨折史；
类风湿疾病；
髋部骨折家族史。
当患者存在一种或以上危险因素时，需要完善骨密度(BoneMineralDensity，BMD)测量以明确是否罹患骨质疏松症。国务院办公厅发布的《中国防治慢性病中长期规划(—年)》更是要求将BMD检测纳入40岁以上人群常规体检项目[4]。双能X线吸收检测法(DualX-rayAbsorptiometry,DXA)测定BMD是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。
基于DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族正常成年人骨峰值不超过1个标准差属正常(T≥-1.0)；低于1～2.5个标准差为骨量低下(骨量减少)(-1.0T-2.5)；降低程度等于或大于2.5个标准差为骨质疏松(T≤-2.5)。符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。一次DXA检查，患者所承受的辐射剂量只有普通胸片的1/10，而且在检查结果正常的情况下，2-3年后才需要再次复查，所以完全没有必要过分担心DXA所带来的电离辐射的影响。此外，脆性骨折是诊断骨质疏松症的临床标准，一旦患者发生脆性骨折，无论骨密度值是多少，均可诊断为骨质疏松症。
骨质疏松症包括原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类，前者又包括：绝经后骨质疏松症(I型，一般发生在女性绝经后5-10年内)；老年骨质疏松症(Ⅱ型，一般指70岁以后发生的骨质疏松)和特发性骨质疏松症(主要发生在青少年，病因尚未明)。
原发性骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作用的共同结果(图1)[1]。遗传因素主要影响骨骼大小、骨量、微结构和内部特性。峰值骨量的60%至80%由遗传因素决定。非遗传因素主要包括环境因素、生活方式、疾病、药物、跌倒相关因素等[1]。
继发性骨质疏松症是由明确病因所诱发的骨质疏松症，而且只有针对原发因素进行治疗才能收到良好的效果。年发布的指南中详细列举了可引起骨质疏松的疾病、药物等各种因素(表二)[1]。
那么，有没有快速将继发性骨质疏松症筛选出来的方法呢？个人认为当遇到以下五种情况之一时，应该强烈怀疑是否存在继发性因素并仔细询问病史和筛查：
起病年龄轻；
病程短、进展快；
常规抗骨质疏松药物疗效欠佳；
有明显的影像学特殊变化；
生化指标明显异常者(原发骨质疏松症患者的血清钙、磷、碱性磷酸酶一般是正常的，而且其骨转化标志物的水平也往往是正常的或仅轻度升高)。
用一句网络流行语概括即是“事出反常必有妖”。
图1原发性骨质疏松症的发病机制[1]
表二骨质疏松症的主要危险因素[1]
二、原发性骨质疏松症的防治
骨骼健康是保证人体整体健康的关键，骨质疏松症的防治应贯穿于生命全过程。在儿童及青少年期，需要促进骨骼的生长发育，以期在成年时达到理想的峰骨量;在中青年期，需要维持骨量和骨质量；在老年期，需要预防增龄性的骨丢失，并努力避免跌倒和骨折。骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施、药物干预和康复治疗。
?1.基础措施
首当其冲的就是调整生活方式，其包括：
摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，推荐每日蛋白质摄入量为0.8～1.0g/kg体质量，并每天摄入牛奶ml或相当量的奶制品；
至少每周2次，每次15-30分钟的充足日照；
规律运动在改善机体敏捷性、力量、姿势及平衡等从而降低跌倒风险的同时，还有助于增加骨密度。此外，随着年龄增加，需要逐渐增加负重运动及抗阻运动；
戒除表二中提及的各种不健康生活方式(比如戒烟戒酒等)以及尽量避免或少用影响骨代谢的药物。
众所周知，充足的钙摄入有助于获得理想骨峰值、减缓骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康，但是过量的钙摄入有增加肾结石和心血管疾病的风险。那么，补充钙元素的量多少为合适呢？
版中国居民膳食营养素参考摄入量建议，成人每日钙推荐摄入量为mg(元素钙)，50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为～mg[5]。营养调查显示，我国居民每日膳食约摄入元素钙mg，故尚需补充元素钙约～mg/d。
然而，医院ZhaoJG等[6]的研究认为社区居住的老年人每日常规单独补充钙剂或维生素D，又或者是两者联合补充，均不能有效降低骨折风险。
笔者个人认为：钙剂及维生素D的补充同样需要坚持个体化给药的原则，对于那些能积极参与室外运动、食欲较好的中老年人，钙剂及维生素D的补充并不是十分急迫；而对于那些喜欢“宅”、食欲欠佳的中老年人，钙剂及维生素D的补充却是必须的。
此外，每种类型的钙片均具有一定的自身特点，比如碳酸钙含钙量高，吸收率高，易溶于胃酸，但是容易导致上腹不适和便秘等不良症状；枸橼酸钙水溶性较好，胃肠道不良反应小，有可能减少肾结石的发生，适用于胃酸缺乏和有肾结石风险的患者，但是含钙量较低。
维生素D是维持骨健康的另一种基本补充剂，成人推荐摄入量为IU(10μg)/d；65岁及以上老年人、以及摄入和吸收障碍者，推荐摄入量为IU(15μg)/d；用于骨质疏松症防治时，剂量为-IU/d。在维生素D的补充过程中，需要监测血清25(OH)D水平，使其达到或高于75nmol/L(30μg/L)，同时需要定期监测血钙和尿钙浓度，并维持在正常范围内。
?2.药物干预
当前，抗骨质疏松症的药物通过影响骨重建过程中的破骨细胞和/或成骨细胞的数目和/或功能从而增加骨量、改善骨微结构、降低骨折风险。因此，抗骨质疏松症药物按作用机制可以分为骨吸收抑制剂(二磷酸盐制剂、降钙素、雌激素与选择性雌激素受体调节剂、迪诺塞麦Denosumab)、骨形成促进剂(甲状旁腺激素类似物)、其他机制类药物(雷尼酸锶、维生素K2类-四烯甲萘醌)及传统中药。每种药物均有一定的特点，需要根据个体化原则选择药物。通常首选使用具有较广抗骨折谱的药物，比如阿伦磷酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠和迪诺塞麦等；对于新发骨折伴疼痛的患者可考虑短期使用降钙素。虽然从作用机制而言，骨吸收抑制剂与骨形成促进剂合用将更有效的发挥抗骨质疏松作用，但是目前的绝大部分临床研究数据表明这两类药物合用的效果并不明显优于某种药物单用的效果。
?3.康复治疗
康复治疗主要包括运动疗法(简单实用)、物理因子治疗(脉冲电磁场、体外冲击波、全身振动、紫外线、超短波、微波、经皮神经电刺激、中频脉冲)、作业疗法(指导患者正确的姿势，改变不良生活习惯)等等。在常规药物、手术等治疗的同时，通过多种手段改善骨强度、缓解患者不利情绪、降低骨折发生、促进患者生活和工作能力的恢复。
三、当脊柱手术遭遇骨质疏松症时，怎么办？
随着经济社会的发展，人们对于自身健康的北京哪里看白癜风最好北京中科白殿风医院怎样
当前时间： 
E-Mail: