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腰椎间盘突出症是较为常见的疾患之一,主要是因为腰椎间盘各部分(髓核、纤维环及软骨板),尤其是髓核,有不同程度的退行性改变后,在外力因素的作用下,椎间盘的纤维环破裂,髓核组织从破裂之处突出(或脱出)于后方或椎管内,导致相邻脊神经根遭受刺激或压迫,从而产生腰部疼痛,一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状。腰椎间盘突出症以腰4~5、腰5~骶1发病率最高,约占95%。
病因1.腰椎间盘的退行性改变是基本因素
髓核的退变主要表现为含水量的降低,并可因失水引起椎节失稳、松动等小范围的病理改变;纤维环的退变主要表现为坚韧程度的降低。
2.损伤
长期反复的外力造成轻微损害,加重了退变的程度。
3.椎间盘自身解剖因素的弱点
椎间盘在成年之后逐渐缺乏血液循环,修复能力差。在上述因素作用的基础上,某种可导致椎间盘所承受压力突然升高的诱发因素,即可能使弹性较差的髓核穿过已变得不太坚韧的纤维环,造成髓核突出。
4.遗传因素
腰椎间盘突出症有家族性发病的报道。
5.腰骶先天异常
包括腰椎骶化、骶椎腰化、半椎体畸形、小关节畸形和关节突不对称等。上述因素可使下腰椎承受的应力发生改变,从而构成椎间盘内压升高和易发生退变和损伤。
6.诱发因素
在椎间盘退行性变的基础上,某种可诱发椎间隙压力突然升高的因素可致髓核突出。常见的诱发因素有增加腹压、腰姿不正、突然负重、妊娠、受寒和受潮等。
临床表现(一)症状
1.腰痛
是大多数患者最先出现的症状,发生率约91%。由于纤维环外层及后纵韧带受到髓核刺激,经窦椎神经而产生下腰部感应痛,有时可伴有臀部疼痛。
2.下肢放射痛
虽然高位腰椎间盘突出(腰2~3、腰3~4)可以引起股神经痛,但临床少见,不足5%。绝大多数患者是腰4~5、腰5~骶1间隙突出,表现为坐骨神经痛。典型坐骨神经痛是从下腰部向臀部、大腿后方、小腿外侧直到足部的放射痛,在喷嚏和咳嗽等腹压增高的情况下疼痛会加剧。放射痛的肢体多为一侧,仅极少数中央型或中央旁型髓核突出者表现为双下肢症状。坐骨神经痛的原因有三:①破裂的椎间盘产生化学物质的刺激及自身免疫反应使神经根发生化学性炎症;②突出的髓核压迫或牵张已有炎症的神经根,使其静脉回流受阻,进一步加重水肿,使得对疼痛的敏感性增高;③受压的神经根缺血。上述三种因素相互关连,互为加重因素。
3.马尾神经症状
向正后方突出的髓核或脱垂、游离椎间盘组织压迫马尾神经,其主要表现为大、小便障碍,会阴和肛周感觉异常。严重者可出现大小便失控及双下肢不完全性瘫痪等症状,临床上少见。
(二)体征
1.一般体征
(1)腰椎侧凸是一种为减轻疼痛的姿势性代偿畸形。视髓核突出的部位与神经根之间的关系不同而表现为脊柱弯向健侧或弯向患侧。如髓核突出的部位位于脊神经根内侧,因脊柱向患侧弯曲可使脊神经根的张力减低,所以腰椎弯向患侧;反之,如突出物位于脊神经根外侧,则腰椎多向健侧弯曲。
(2)腰部活动受限大部分患者都有不同程度的腰部活动受限,急性期尤为明显,其中以前屈受限最明显,因为前屈位时可进一步促使髓核向后移位,并增加对受压神经根的牵拉。
(3)压痛、叩痛及骶棘肌痉挛压痛及叩痛的部位基本上与病变的椎间隙相一致,80%~90%的病例呈阳性。叩痛以棘突处为明显,系叩击振动病变部所致。压痛点主要位于椎旁1cm处,可出现沿坐骨神经放射痛。约1/3患者有腰部骶棘肌痉挛。
2.神经系统表现
(1)感觉障碍视受累脊神经根的部位不同而出现该神经支配区感觉异常。阳性率达80%以上。早期多表现为皮肤感觉过敏,渐而出现麻木、刺痛及感觉减退。因受累神经根以单节单侧为多,故感觉障碍范围较小;但如果马尾神经受累(中央型及中央旁型者),则感觉障碍范围较广泛。
(2)肌力下降70%~75%患者出现肌力下降,腰5神经根受累时,踝及趾背伸力下降,骶1神经根受累时,趾及足跖屈力下降。
(3)反射改变亦为本病易发生的典型体征之一。腰4神经根受累时,可出现膝跳反射障碍,早期表现为活跃,之后迅速变为反射减退,腰5神经根受损时对反射多无影响。骶1神经根受累时则跟腱反射障碍。反射改变对受累神经的定位意义较大。
检查1.腰椎X线平片
单纯X线平片不能直接反应是否存在椎间盘突出,但X线片上有时可见椎间隙变窄、椎体边缘增生等退行性改变,是一种间接的提示,部分患者可以有脊柱偏斜、脊柱侧凸。此外,X线平片可以发现有无结核、肿瘤等骨病,有重要的鉴别诊断意义。
2.CT检查
可较清楚地显示椎间盘突出的部位、大小、形态和神经根、硬脊膜囊受压移位的情况,同时可显示椎板及黄韧带肥厚、小关节增生肥大、椎管及侧隐窝狭窄等情况,对本病有较大的诊断价值,目前已普遍采用。
3.磁共振(MRI)检查
MRI无放射性损害,对腰椎间盘突出症的诊断具有重要意义。MRI可以全面地观察腰椎间盘是否病变,并通过不同层面的矢状面影像及所累及椎间盘的横切位影像,清晰地显示椎间盘突出的形态及其与硬膜囊、神经根等周围组织的关系,另外可鉴别是否存在椎管内其他占位性病变。但对于突出的椎间盘是否钙化的显示不如CT检查。
4.其他
电生理检查(肌电图、神经传导速度与诱发电位)可协助确定神经损害的范围及程度,观察治疗效果。实验室检查主要用于排除一些疾病,起到鉴别诊断作用。
诊断对典型病例的诊断,结合病史、查体和影像学检查,一般多无困难,尤其是在CT与磁共振技术广泛应用的今天。如仅有CT、MRI表现而无临床症状,不应诊断本病。
治疗1.非手术疗法
腰椎间盘突出症大多数病人可以经非手术治疗缓解或治愈。其治疗原理并非将退变突出的椎间盘组织回复原位,而是改变椎间盘组织与受压神经根的相对位置或部分回纳,减轻对神经根的压迫,松解神经根的粘连,消除神经根的炎症,从而缓解症状。非手术治疗主要适用于:①年轻、初次发作或病程较短者;②症状较轻,休息后症状可自行缓解者;③影像学检查无明显椎管狭窄。
(1)绝对卧床休息初次发作时,应严格卧床休息,强调大、小便均不应下床或坐起,这样才能有比较好的效果。卧床休息3周后可以佩戴腰围保护下起床活动,3个月内不做弯腰持物动作。此方法简单有效,但较难坚持。缓解后,应加强腰背肌锻炼,以减少复发的几率。
(2)牵引治疗采用骨盆牵引,可以增加椎间隙宽度,减少椎间盘内压,椎间盘突出部分回纳,减轻对神经根的刺激和压迫,需要专业医生指导下进行。
(3)理疗和推拿、按摩可缓解肌肉痉挛,减轻椎间盘内压力,但注意暴力推拿按摩可以导致病情加重,应慎重。
(4)支持治疗可尝试使用硫酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素进行支持治疗。硫酸氨基葡萄糖与硫酸软骨素在临床上用于治疗全身各部位的骨关节炎,这些软骨保护剂具有一定程度的抗炎抗软骨分解作用。基础研究显示氨基葡萄糖能抑制脊柱髓核细胞产生炎性因子,并促进椎间盘软骨基质成分糖胺聚糖的合成。临床研究发现,向椎间盘内注射氨基葡萄糖可以显著减轻椎间盘退行性疾病导致的下腰痛,同时改善脊柱功能。有病例报告提示口服硫酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素能在一定程度上逆转椎间盘退行性改变。
(5)皮质激素硬膜外注射皮质激素是一种长效抗炎剂,可以减轻神经根周围炎症和粘连。一般采用长效皮质类固醇制剂+2%利多卡因行硬膜外注射,每周一次,3次为一个疗程,2~4周后可再用一个疗程。
(6)髓核臭氧消融法利用臭氧(O3),注入椎间盘内或硬脊膜与突出的髓核之间,选择性氧化分解髓核和纤维环,而不损害神经根,以降低椎间盘内压力或使突出的髓核变小从而缓解症状。该方法较化学溶解法更安全可靠,无过敏反应的风险。在我院已经可以行日间手术治疗:早上住院、手术,下午即可出院回家。
2.椎间孔镜髓核摘除
椎间孔镜与脊柱内窥镜类似,工作管道进入椎间孔,在安全工作三角区实施手术。在椎间盘纤维环之外做手术,在内窥镜直视下可以清楚的看到突出的髓核、神经根、硬膜囊和增生的骨组织。然后使用各类抓钳摘除突出组织、镜下去除骨质、射频电极修复破损纤维环。手术创伤小:皮肤切口仅7mm,如同一个黄豆粒大小,出血不到20ml,术后仅缝1针。是同类手术中对病人创伤小、效果好的椎间盘突出微创疗法。
3.手术治疗
(1)手术适应证①病史超过三个月,严格保守治疗无效或保守治疗有效,但经常复发且疼痛较重者;②首次发作,但疼痛剧烈,尤以下肢症状明显,患者难以行动和入眠,处于强迫体位者;③合并马尾神经受压表现;④出现单根神经根麻痹,伴有肌肉萎缩、肌力下降;⑤合并椎管狭窄者。
(2)手术方法经后路腰背部切口,部分椎板和关节突切除,或经椎板间隙行椎间盘切除。中央型椎间盘突出,行椎板切除后,经硬脊膜外或硬脊膜内椎间盘切除。合并腰椎不稳、腰椎管狭窄者,需要同时行脊柱融合术。
近年来,显微椎间盘摘除、显微内镜下椎间盘摘除、经皮椎间孔镜下椎间盘摘除等微创外科技术使手术损伤减小,取得了良好的效果。
预防腰椎间盘突出症是在退行性变基础上积累伤所致,积累伤又会加重椎间盘的退变,因此预防的重点在于减少积累伤。平时要有良好的坐姿,睡眠时的床不宜太软。长期伏案工作者需要注意桌、椅高度,定期改变姿势。职业工作中需要常弯腰动作者,应定时伸腰、挺胸活动,并使用宽的腰带。应加强腰背肌训练,增加脊柱的内在稳定性,长期使用腰围者,尤其需要注意腰背肌锻炼,以防止失用性肌肉萎缩带来不良后果。如需弯腰取物,最好采用屈髋、屈膝下蹲方式,减少对腰椎间盘后方的压力。
总体来说,腰椎间盘突出并不像老百姓传言的“治不好”。而且绝大多数患者只需注意健康的生活方式、注意锻炼身体即可恢复,并不需要手术治疗。少数症状重的患者,大部分也可以行微创治疗后恢复。比如我们脊柱关节外科现在开展的微创椎间盘臭氧消融术,患者上午住院穿刺,下午即可出院回家。简单有效。
如有腰腿痛症状,可到我院门诊就诊,或者致电-医院脊柱关节外科详询。
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