本文作医院危重医学科伊敏、么改琦、葛庆岗、李强、薄士和朱曦，麻醉科郭向阳，骨科陈仲强，本文已发表在《麻醉学大查房》年第1期上。
1.病例摘要
病例1：患儿男，13岁，27kg。主因“先天性颈椎后凸畸形，行走跛行，有踩棉感，右侧肢体无力2年余”入院。患者既往于年、年曾行颈椎矫形术，病情有所好转。否认高血压、糖尿病、心脏病、脑血管疾病和家族遗传病等病史。查体：神志清楚，体温（T）36.8℃，脉搏（P）72次/min，呼吸（R）18次/min，血压（BP）/63mmHg（1mmHg=0.kPa）。呼吸运动正常，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。脊柱后凸，四肢活动自如，右侧上肢腕伸肌、指伸肌肌力Ⅳ级，右下肢胫前、拇背伸肌肌力Ⅲ级，胫后肌力Ⅳ级，左侧肢体肌力正常。血常规：白细胞（WBC）5.18×/L，中性粒细胞（NEU）0.，淋巴细胞（LYM）29.4％，血红蛋白（Hb）g/L，血小板（PLT）×/L。血生化：Na+mmol/L，K+4.17mmol/L，Cl-mmol/L，白蛋白（ALB）41.5g/L，丙氨酸转氨酶（ALT）25IU/L，天冬氨酸转氨酶（AST）36IU/L，肌酐（Cr）50μmol/L，总胆红素（TB）12.2μmol/L。肺功能检查：重度限制性通气功能障碍。胸部X线摄影：双肺纹理增多，右下肺炎症？颈椎磁共振成像（MRI）：颈前路手术后内固定无断裂移位，后凸畸形，周围结构紊乱。入院诊断：颈椎后凸畸形前路手术后。患者入院第3天在全身麻醉下行C4～C6后路椎板钛缆固定术、植骨融合术、髂骨取骨术，安装Halo支架固定头、颈、胸部。术中生命体征平稳，入量mL，出血mL，尿量mL。术后保留气管插管，转入重症监护治疗病房（ICU）。
入ICU当日，行气管插管接人工鼻吸氧5L/min，查体：神志清楚，T35℃，P次/min，R22次/min，BP/75mmHg。呼吸运动正常，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。血气分析示：pH7.25，动脉血氧分压（PaO2）mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）58mmHg，碳酸氢根（HCO3-）25.4mmol/L，碱剩余（BE）－3.1mmol/L，动脉血氧饱和度（SaO2）98％。3h后复查血气分析示：pH7.24，PaOmmHg，PaCOmmHg，HCO3-26.1mmol/L，BE－2.7mmol/L，SaO％。予呼吸机辅助呼吸，呼吸模式为同步间歇指令通气（SIMV）+压力支持通气（PSV），设置潮气量（VT）mL,呼吸频率（f）16次/min,吸入氧浓度（FiO2）40％,压力支持（PS）6cmH2O。术后予头孢呋辛钠预防感染，奥美拉唑钠预防应激性溃疡等治疗。请儿科医师会诊，制定补液计划，以维持水电解质平衡。夜间予持续镇静、镇痛。
术后第1天，患者痰多，吸痰3～4次/h。查体：神志清楚，T37.7℃，P次/min，R18次/min，BP/67mmHg。双肺呼吸音粗，双肺底闻及少量湿啰音。血常规：WBC17.77×/L，NEU0.。床旁纤维支气管镜检查示：气管隆突上气道狭窄，前后径略扁，气管膜部向气管内突出，结合胸部X线摄影示肺部渗出增多，暂不考虑拔除气管插管，予气管插管接人工鼻吸氧2L/min，予加强吸痰和气道护理，适当限制入量，保持液体平衡。继续给予抗炎、抑酸、化痰、营养支持等相关治疗。
术后第4天，患者痰量减少，咳痰能力可，吸痰1～2次/min。查体：神志清楚，T36℃，P90次/min，R20次/min，BP/65mmHg。呼吸运动正常，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。血常规：WBC9.63×/L，NEU0.。纤维支气管镜检查示，隆突上气道良好，前后径可，气管膜部未见明显水肿。胸部X线摄影示，肺部渗出较前吸收好转。组织全院会诊结果为，可考虑拔除气管插管。为避免拔除气管插管后出现再插管困难，骨科医师考虑病情允许拆除患者头、颈部固定支架。血气分析示：pH7.45，PaOmmHg，PaCOmmHg，HCO3-36.8mmol/L，BE－3.1mmol/L，SaO％。充分吸痰后拔除气管插管，予面罩吸氧2L/min，患者生命体征平稳，未诉特殊不适。
拔除气管插管后，未诉不适，但患者咳痰能力差。查体：神志清楚，体温最高37.5℃，P90～次/min，R20～28次/min，BP～/62～70mmHg。呼吸运动正常，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。血气分析示：pH7.35～7.45，PaO～mmHg，PaCO～68mmHg，HCO3-32.2～34.5mmol/L，BE－4.5～12.2mmol/L，SaO％～99％。继续予吸氧、化痰、抗感染等治疗，加强翻身拍背，辅助咳痰。鼓励患者自主进食，尽量减少静脉输液。
术后第11天，患者各项生命体征基本平稳，自主咳痰能力较前增强，转回骨科普通病房，继续治疗。术后第15天，患者出院。
病例2：患者男，63岁，45kg。主因“双下肢麻木、无力2年，加重伴行走困难6个月”入院。患者2岁时不慎从高处摔落，当时未进行特殊处理及治疗，3～4岁时逐渐出现后背畸形，不影响行走，一直未进行治疗。2年前，患者出现双下肢麻木无力，能行走，无踩棉感，走路尚可。6个月前症状逐渐加重，并出现双下肢跛行，直至不能行走。否认高血压、心脏病、脑血管疾病和家族遗传病等病史。查体：神志清楚，T36.5℃，P65次/min，R15次/min，BP/85mmHg。呼吸运动正常，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。胸廓畸形，胸腰段后凸畸形，棘突无明显压痛，双上肢肌力正常，双侧T11平面以下感觉减退。双侧髂腰肌肌力Ⅳ级，股四头肌肌力Ⅲ级，小腿三头肌肌力Ⅳ级，腓肠肌肌力Ⅳ级，拇背伸肌肌力Ⅲ级。右踝反射减弱。血常规：WBC5.90×/L，NEU0.6，LYM28.8％，Hbg/L，PLT×/L。血生化：Na+mmol/L，K+4.90mmol/L，Cl-mmol/L，ALB44.3g/L，ALT17IU/L，AST22IU/L，Cr91μmol/L，TB18.6μmol/L。肺功能检查：中度混合性通气功能障碍。胸部X线摄影示，右侧胸腔积液。全脊柱计算机体层摄影（CT）：脊柱S形侧弯，胸腰段后凸成角畸形。入院诊断：陈旧结核性脊柱侧后凸（T9～L1）。于入院后2周在全身麻醉下行后路T9～T12后凸节段切除术，双轴旋转矫形术，T3～L4椎弓根螺钉内固定术，植骨融合术。术中入量00mL，出血约mL，尿量mL。术毕患者血压控制欠佳，静脉输注去甲肾上腺素维持血压，转入ICU病房。
入ICU当日，予气管插管接呼吸机辅助呼吸，呼吸模式为SIMV+PSV，VTmL,f16次/min,FiO％,PS6cmH2O。查体：全身麻醉已醒，T35℃，P次/min，R16次/min，静脉泵入去甲肾上腺素1μg·kg-1·min-1以维持BP在/78mmHg水平。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。血气分析示：pH7.40，PaOmmHg，PaCOmmHg，HCO3-21.1mmol/L，BE－3.1mmol/L，SaO2％。血常规：WBC9.94×/L，NEU0.，Hbg/L，PLT25×/L。凝血功能：凝血酶原时间（PT）19.5s，凝血酶原活动度（PTA）39％，纤维蛋白原（FIB）0.97g/L。术后补充血浆、FIB。予头孢呋辛钠预防感染，泮托拉唑预防应激性溃疡。维持水电解质平衡。夜间予持续镇静、镇痛。
经抗炎、补液、抑酸、镇静治疗，呼吸机辅助呼吸后，患者病情渐趋平稳。术后第1天，予气管插管接人工鼻吸氧8L/min。查体：神志清楚，体温37.5℃，P次/min，R28次/min，停用去甲肾上腺素维持BP在/70mmHg水平。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。血气分析示：pH7.37，PaOmmHg，PaCOmmHg，HCO3-31.2mmol/L，BE5.2mmol/L，SaO2％。血常规：WBC5.39×/L，NEU0.，Hb99g/L，PLT33×/L。胸部X线摄影示，双肺未见明显异常。患者咳痰力可，予拔除气管插管。
术后第2天，患者咳痰力量差。查体：神志清楚，T36.9℃，P次/min，R26次/min，BP/72mmHg。左肺呼吸音消失。床边行纤维支气管镜检查，吸出大量白色黏痰，吸痰后各叶段支气管开口良好，患者双肺可闻及对称呼吸音。血气分析示：pH7.28，PaO2mmHg，PaCOmmHg，HCO3-37.6mmol/L，BE8.7mmol/L，SaO％。胸部CT示，双肺膨胀不全，双肺渗出。予无创呼吸机通气无法耐受，再次行气管插管，予呼吸机辅助通气，术后第4天进行评估后拔除气管插管。因患者咳痰、呼吸力量欠佳，间断给予无创通气，纤维支气管镜吸痰。术后第9天患者再次出现低氧，考虑存在呼吸衰竭，第3次行气管插管，予呼吸机辅助通气。因患者颈部查体时未及颈段气管和甲状软骨，行颈部CT时发现，气管软骨环发育不全，且位于胸骨后方，气管切开困难，手术难度大、风险高，故未行气管切开。术后第17天给予呼吸功能评估，脱机试验后拔除气管插管。术后第18天再次出现氧合差，行纤维支气管镜吸痰后，氧合好转。术后第21天患者病情平稳，咳痰、呼吸力量可，转回普通病房。术后第36天，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，四肢活动良好，肌力Ⅴ级，准予出院。
2.脊柱后凸畸形围术期呼吸衰竭治疗策略
2.1颈椎后凸畸形
颈椎后凸畸形是一组既有形态上改变、又有多种临床症状的症候群，不仅涉及儿童而且同样可能累及成人。医源性创伤曾是颈椎后凸畸形形成的常见原因，但近年来，特发性颈椎后凸畸形的发病率呈增加趋势。
2.1.1颈椎后凸畸形的基本问题
2.1.1.1颈椎后凸畸形的概念
颈椎后凸畸形是由各种不同因素引发颈椎正常生理前弯弧度消失、形成成角后凸或弧形后凸，从而导致颈椎正常序列破坏，并引起局部和（或）神经刺激与压迫症状和体征的一组症候群。
颈椎后凸多少角度才能作为后凸畸形标准，具体角度量化有各种不同看法。Loder[1]的测量结果认为，颈椎正常生理弧度自C1下缘至T1上缘Cobb角为15°(16°)～25°(22°)。通常认为，Cobb角-5°～5°表明正常生理弧度消失，成为垂直颈椎；如果Cobb角＞-5°，表明正常生理弧度丧失，向后凸出，即可称为后凸畸形[2]。
青少年处在发育期，颈椎体终板下软骨生长发育受到异常压应力影响，软骨骨骺生长被抑制，导致椎体楔形改变，如果连续3节段以上椎体发生楔形变，通常称为颈椎Schereumanns病（休门氏病），这在临床上并不少见。颈椎前方压应力增加会引起椎间隙变窄，颈椎间盘高度降低，前缘高度明显下降，增加了颈椎的后凸畸形。
2.1.1.2颈椎后凸畸形的基本病理特点
许多学者认为，青少年在外伤或医源性等因素的干扰下，易发生颈椎后凸畸形[3]，其原因为：①儿童韧带特有的弹性容易导致过度活动，软骨终板前部压力导致椎体前缘楔形改变；儿童韧带和关节松弛、关节发育不完善造成关节不稳定；颈椎伸肌力量较弱；颈椎压应力与张应力在生长发育中不断地调整，在动态平衡中对前、后部因素的任何损害，都可能是导致颈椎后凸畸形的因素。②颈椎生物力学平衡衰竭和颈椎结构改变是互为因果的，力学平衡衰竭使颈椎生理前弯曲度不断地减小，出现垂直颈椎甚至出现后凸。颈椎后凸形成的初期具有可复性。③由于异常应力因素的影响，椎体不对称性生长导致椎体楔形改变，椎间隙减小，椎间融合；颈椎不稳导致异常骨赘形成，后方韧带结构因异常张力导致异位骨化，甚至会出现关节突关节半脱位；由于生理稳定需要和异常应力的刺激，可能出现关节面发育异常，关节囊骨化、关节融合、韧带骨化等改变，形成了僵硬性颈椎后凸畸形。④由退行性椎间盘病引起的颈椎后凸发展缓慢，椎间盘前缘高度降低是导致颈椎后凸畸形的重要原因，影像学检查可见多节段椎间隙狭窄和椎体后缘骨刺等。⑤医源性因素是导致颈椎后凸畸形最常见的原因之一，通常是由于椎板切除术后椎体承受压力增大。颈椎生理前弯的维持主要依靠颈椎前方、后方骨和软组织结构的完整和均衡，颈椎后部肌肉、韧带及关节囊等也是维持颈椎前弯的重要结构。颈椎后部结构缺失将导致颈椎丧失稳定功能，颈椎前方压应力增大，椎体楔形改变,形成颈椎后凸畸形。颈椎后路椎板切除需对颈后部肌肉进行剥离，这导致颈后部动力功能减弱，增加了椎体前部的负荷，从而引发或加重颈椎后凸畸形。
2.1.2颈椎后凸畸形的临床特征性表现
临床上，颈椎后凸畸形具有四大特征性表现[2]:①头颈前倾、局部不适或疼痛，这是最常见的临床表现；②头、颈部僵硬，活动受限，尤其向后伸展时，受限最明显；③颈椎椎体呈楔形改变且椎间盘高度降低、椎体移位，正常生理前弯弧度丧失、向后呈弧形或角状；④颈神经根和（或）脊髓受到刺激或压迫导致神经症状。
由不同病因引起的颈椎后凸畸形，可表现出不同的原发疾病特征:①特发性颈椎后凸畸形仅表现为颈椎正常生理弧度消失或反屈曲。近年来，特发性颈椎后凸畸形渐渐引起临床医师的注意。研究发现，特发性颈椎后凸畸形可能与长期的屈颈状态和青少年期颈椎的软骨终板损害密切相关。②退变性颈椎后凸畸形以颈椎管狭窄和颈椎病为主要表现。③神经肌肉源性颈椎后凸畸形常发生于新生儿。新生儿俯卧床上开始抬头时，颈椎不能形成正常生理弯曲，在直立行走时，颈椎仍保持出生时的后凸状态。④颈椎前部骨性结构缩短、稳定性功能丧失时，如果为多节段椎间盘和椎体高度降低，将导致前部结构轴向负荷增加，此时颈椎正常前凸排列曲线逐渐消失，表现为反向弧形或成角畸形。
2.1.3颈椎后凸畸形的治疗
颈椎后凸畸形的手术治疗是脊柱外科领域极具挑战性的难题，目前尚无统一的手术适应证。一般畸形进展较快，疼痛、畸形造成姿势异常，神经功能缺失是手术治疗的适应证。手术治疗的目的是对脊髓和神经根减压，矫正后凸畸形并且最大限度地恢复或重建颈椎生物力学功能。
本文病例1中的患者为青少年，合并先天性颈椎后凸畸形，临床表现为行走跛行，有踩棉感，右侧肢体无力，进行性加重2年。已合并神经功能损害，先后进行3次手术矫形，效果良好。
2.2胸腰段后凸畸形
2.2.1胸腰段后凸畸形的基本问题
2.2.2胸腰段脊柱后凸的常见病因及临床表现
2.2.2.1脊柱弓状后凸
2.2.2.2脊柱角状后凸
2.2.3胸腰段脊柱后凸畸形的治疗
3.脊柱后凸畸形围术期呼吸衰竭的处理
3.1术前处理
3.2术中处理
3.3术后处理
3.4小结
（此处内容略，具体请见全文）
（《麻醉学大查房》原创作品，未经书面授权，其他看白癜风的医院哪家好看白癜风的医院哪家好
当前时间： 
E-Mail: